Su aparición responde a una base multifactorial vinculada a los profundos cambios fisiológicos que experimenta el organismo materno. Uno de los mecanismos principales es la vasodilatación inducida por la progesterona, que relaja el músculo liso vascular y reduce la resistencia periférica, ocasionando una disminución de la presión arterial sistémica. A ello se suma la expansión del volumen sanguíneo, en la que el aumento de plasma precede al incremento de la masa eritrocitaria, generando un estado de hemodilución relativa que puede favorecer la sensación de debilidad o hipotensión.

Otro factor frecuente es la hipotensión ortostática, derivada de una disminución transitoria del retorno venoso al adoptar bruscamente la posición de pie, lo que conlleva un descenso momentáneo de la perfusión cerebral. En etapas más avanzadas, el crecimiento uterino puede ejercer compresión sobre la vena cava inferior cuando la gestante permanece en decúbito supino, reduciendo el retorno venoso y el gasto cardíaco y desencadenando síntomas de mareo o incluso síncope.

A estas modificaciones circulatorias se añaden las alteraciones metabólicas, entre ellas la hipoglucemia, que puede aparecer tras ayunos prolongados, vómitos o episodios intensos de náuseas matutinas, constituyendo un desencadenante habitual de inestabilidad y malestar. Finalmente, diversos factores intercurrentes como la deshidratación, la exposición a ambientes calurosos o la presencia de anemia ferropénica pueden actuar como elementos agravantes que potencian la sintomatología.